Cortisolfreisetzung und Cortisolregulation beschreiben die neuroendokrinen Prozesse, über die der Körper Belastung, Erholung und Energiehaushalt steuert. Cortisol wird primär über die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HPA-Achse) reguliert. In Stresssituationen aktiviert der Hypothalamus die Ausschüttung von CRH (Corticotropin-Releasing-Hormon), was in der Hypophyse ACTH (Adrenocorticotropes Hormon) freisetzt. ACTH stimuliert anschließend die Nebennierenrinde zur Produktion von Cortisol, dem zentralen Glukokortikoid des Menschen. Dieser Prozess erhöht kurzfristig Energieverfügbarkeit, Wachsamkeit, Schmerzmodulation und metabolische Mobilisierung — eine evolutionsbiologisch hochwirksame Anpassungsreaktion.

Die Cortisolregulation folgt einem tagesrhythmischen Verlauf (circadianer Cortisolrhythmus), mit einem Peak am Morgen („Cortisol Awakening Response“, CAR) und einem allmählichen Abfall über den Tag hinweg. Diese Rhythmik beeinflusst Schlafqualität, Immunsystem, Stoffwechsel, Konzentration und Stresstoleranz. Chronischer Stress kann diese Rhythmen verschieben, z. B. durch erhöhte Abendwerte, flachere Tagesprofile oder veränderte Stresssensitivität. Solche Veränderungen stehen in enger Verbindung mit erhöhter Reizbarkeit, Schlafstörungen, Müdigkeit, reduzierter kognitiver Leistungsfähigkeit und metabolischen Dysbalancen — ohne dass dies automatisch pathologisch sein muss.

Cortisol wirkt über negative Rückkopplungsschleifen: Steigt der Cortisolspiegel, hemmt er die Produktion von CRH und ACTH, wodurch sich die Stressreaktion selbst begrenzt. Dysregulation dieser Feedbackschleifen kann zu übersteigerter oder unterdrückter Cortisolantwort führen, abhängig von Belastungsdauer, Genetik, Schlaf, Ernährung, Entzündungsprozessen und psychosozialen Faktoren. Forschung aus Psychoneuroendokrinologie und Stressphysiologie zeigt, dass funktionierende Cortisolregulation ein zentraler Marker adaptiver Stressverarbeitung ist.